研究发现:新冠患者体内血小板“过度活跃”,从而形成致命的血凝块

Evelyn Zhang

犹他大学(University of Utah)的研究人员们发现,新冠引发的血小板变化,可能会导致一些患者心脏病发作、中风和其他严重并发症。

研究人员发现,感染过程中产生的炎症蛋白显著改变了血小板的功能,使其“过度活跃”,更容易形成危险的、可能致命的血凝块。

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更好地理解这些变化的潜在原因,可能会导致预防这些变化发生在COVID-19患者身上的治疗。他们的报告发表在美国血液学会杂志《Blood》上。

“我们发现,炎症和由感染引起的系统性变化影响着血小板的功能,使它们聚集得更快,这可以解释为什么我们在COVID患者中看到越来越多的血凝块。”

新出现的证据表明,COVID-19与血液凝固风险增加有关,凝血可能导致一些患者出现心血管问题和器官衰竭,特别是那些有糖尿病、肥胖或高血压等潜在健康问题的患者。

为了弄清楚到底发生了什么,研究人员对在盐湖城犹他大学医院住院的41名COVID-19患者进行了研究。其中17名患者在ICU,包括9名使用呼吸机的患者。他们将这些病人的血液,与来自年龄和性别匹配的健康个体的血液样本进行了比较。

通过差异基因分析,研究人员发现,新冠病毒似乎触发了血小板的遗传变化。在实验室研究中,他们对血液凝块形成的重要成分血小板聚集进行了研究,发现COVID-19血小板更容易聚集。他们还指出,这些变化显著改变了血小板与免疫系统的相互作用,可能导致呼吸道炎症,进而导致更严重的肺损伤。

令人惊讶的是,Campbell和他的同事并没有在绝大多数血小板中检测到这种病毒的证据,这表明它可能间接地促进了这些细胞内的基因变化。

该研究的主要作者之一、犹他大学分子医学项目(U2M2)的研究员巴努·坎斯·曼尼博士表示,其中一个可能的机制是炎症。理论上,COVID-19引起的炎症可能会影响巨核细胞,即产生血小板的细胞。结果,关键的基因改变从巨核细胞传递到血小板,这反过来又使它们过度活跃。

在试管研究中,研究人员发现,用阿司匹林预处理感染SARS-CoV-2患者的血小板确实可以防止这种亢进。这些发现表明阿司匹林可能改善疗效;然而,这还需要进一步的临床试验研究。目前,Campbell警告不要使用阿司匹林来治疗COVID-19,除非得到医生的建议。

与此同时,研究人员开始寻找其他可能的治疗方法。

Campbell表示:“我们可以针对可以防止血小板改变的遗传过程。”“如果我们能够弄清楚COVID-19是如何与巨核细胞或血小板相互作用的,那么我们可能就能够阻止这种相互作用,降低人们发生血栓的风险。”

这项名为“COVID-19患者血小板基因表达与功能”的研究由美国国立卫生研究院、犹他大学 Health 3i倡议和美国心脏基金会资助。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

原文来源:https://www.sciencedaily.com/releases/2020/06/200630125129.htm

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