研究人员在果蝇中发现了一个未知的基因程序，能控制神经元的发育

德国波恩大学的研究人员在果蝇中，发现了一个以前未知的基因程序。所涉及的遗传物质控制神经元的发育，同时也保护它们免受退化。

在数亿年的进化过程中，它们几乎没有改变，在人类中也以类似的形式存在。最初的数据显示，它们可能在那里执行类似的任务。因此，这些结果也可能为神经退行性疾病的新活性成分提供一个起点。这些研究结果发表在《神经元》（Neuron）杂志上。

果蝇的大脑仅仅比这个i上的点大一点点，然而却由大约10万个神经元组成。人脑中的神经元数量，几乎是人脑的一百万倍。这两种思维器官之间的其他差异也相当可观——毕竟，果蝇(Drosophila melanogaster)(这是该物种的学名)和智人(Homo sapiens)在数亿年前的进化过程中分道扬镳。

然而，这两种生物之间有惊人的相似之处。目前的研究还发现了另一个问题。德国波恩大学莱姆斯研究所的Dietmar Schmucker教授领导的研究小组研究了果蝇的特定遗传物质在其大脑发育过程中发挥的作用。

Schmucker自2019年起在波恩担任洪堡教授，他解释说:“我们专门关闭了单个基因，并观察了神经元如何因此发生变化。”“在此期间，我们发现了一种名为WNK的基因，它发挥着令人难以置信的双重作用。”

这一重要发现是由该研究的主要作者、Schmucker工作小组的博士后学生阿扎德·伊扎迪法(Azadeh Izadifar)博士发现的。她能够证明WNK是神经系统发育过程中连接神经元所必需的。如果基因不存在，例如，由于实验诱导的突变，那么轴突的分支就不会发生。

这些轴突是电缆状的细胞分支，将电信号传递给其他神经元。它们通常通过突触与许多不同的受体细胞相连。Izadifar强调说:“如果没有WNK蛋白，轴突的功能性分支基本上就没有了。”

然而，在成年动物中，WNK似乎可以保护现有的轴突。如果遗传物质在这个晚些时候被关闭，成年动物的分支就会退化。Schmucker假设:“这两种功能可能是一枚硬币的两面。”这是因为WNK似乎是一个调控网络的一部分，该网络控制着成年动物神经元连接的形成和退化。

这个基因包含激酶（kinase）的蓝图。这是指一种酶，它将某些化学成分“粘合”到其他蛋白质上，从而控制它们的活性。WNK激酶调节并支持一种名为NMNAT的因子，这种因子可以保护神经元。

与此同时，它还能抑制至少两种被称为Sarm和Axed的蛋白质。众所周知，它们都在轴突活性神经退行性变中发挥重要作用。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

参考资料：https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210813100326.htm